Invitrogen™ ELISA-Kit für Maus-Leptin R

Der Leptin-(OB-R)-Rezeptor ist ein Mitglied der Superfamilie von Zytokin-Rezeptoren, die eine wichtige Rolle bei der Homöostase und Energiebilanz des Säugetierkörpergewichts spielt. Die Ligand-induzierte Aktivierung des OB-R durch das adipöse, gewebesezernierte Hormon Leptin scheint nachfolgende Signalereignisse durch die Januskinase-(JAK)-/Signalwandler und den Aktivator des Transkriptionswegs (STAT) zu aktivieren. Leptin kann extrazelluläre OB-R-Domänen homodimerisieren, während nachfolgende Signalereignisse bei Homodimerisierung intrazellulärer OB-R-Domänen ausgelöst werden. Es wurden mehrere Isoformen des OB-R beschrieben, die sich in Länge und Signalfähigkeit unterscheiden. RNA-Transkripte, die die lange Form von OB-R codieren, wurden im choroiden Plexus und im Hypothalamus gefunden, das als Kontrollzentrum für Sättigung und Energieverbrauch vorgeschlagen wurde. Mutationen in den Genen OB-R (db) oder Leptin (ob) der Maus haben gezeigt, dass sie zu früh einsetzender Fettleibigkeit führen. Zu den metabolischen Anomalien, die auf diese Genotypen zurückzuführen sind, gehören Hyperkortikoidämie, Hyperinsulinämie und Insulinresistenz, Hyperglykämie, veränderte ZNS-Aktivität, reduzierte metabolische Rate von braunem Fettgewebe und eine große Zunahme von weißem Fettgewebe.